Elsevier

Kidney International

Volume 26, Issue 2, August 1984, Pages 112-121
Kidney International

Laboratory Investigation
Effect of furosemide administration on glomerular and tubular dynamics in the rat

https://doi.org/10.1038/ki.1984.144Get rights and content
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Effect of furosemide administration on glomerular and tubular dynamics in the rat. Furosemide, a potent diuretic, has also been shown (1) to inhibit or reduce tubuloglomerular feedback activity, (2) act as a vasodilatory agent, and (3) exhibit a modest carbonic anhydrase inhibitory effect, which could potentially reduce proximal tubule reabsorption. If furosemide can inhibit tubuloglomerular feedback as well as cause vasodilation, then glomerular filtration rate (GFR) should increase through alterations in the dynamics of glomerular ultrafiltration. The effect of acute furosemide infusion (4 mg/kg of body wt per hour) on glomerular and tubular dynamics was examined in Munich-Wistar rats by two protocols: The first allowed a 3% volume depletion (based on body wt) to occur as a result of furosemide administration (group 1); the second allowed a complete replacement of volume after furosemide administration (group 2). The results demonstrated that when volume status was maintained after furosemide administration, the nephron filtration rate remained constant (35 ± 3 vs. 33 ± 2 nl/min, NS) despite a twofold increase in distal flow rate (5 ± 1 vs. 10 ± 1 nl/min, P < 0.01), indicating an inhibition or suppression of the tubuloglomerular feedback system. With either protocol, furosemide administration did not alter total nephron vascular resistance and nephron blood flow (190 ± 17 vs. 200 ± 15 ml/min); however, the afferent arteriolar resistance did decrease in rats in which volume status was maintained. Finally, with volume status maintained, we were not able to demonstrate a reduction in absolute proximal fluid reabsorption despite a 7 mm Hg increase in interstitial hydrostatic pressure (4 ± 1 to 11 ± 1 mm Hg, P <0.01) and no compensatory increase in interstitial oncotic pressure. These data indicate that tubuloglomerular feedback was inhibited but that GFR was not increased. Major changes occurred in interstitial pressures and interstitial volume after furosemide administration, but absolute proximal reabsorption remained constant.

Effet de l'administration de furosémide sur la dynamique glomérulaire et tubulaire chez le rat. Le furosémide, un diurétique puissant, peut également (1) inhiber ou réduire l'activité du rétro-contrôle tubulo-glomérulaire, (2) se comporter comme un agent vasodilatateur, et (3) montrer un effet inhibiteur modeste de G anhydrase carbonique, qui pourrait réduire la réabsorption tubulaire proximale. Si le furosémide peut inhiber le rétro-contrôle tubulo-glomérulaire et entrainer une vasodilatation, alors le débit de filtration glomérulaire (GFR) devrait s'élever en raison des altérations de la dynamique de l'ultrafiltration glomérulaire. Les effets d'une perfusion aiguë de furosemide (4 mg/kg poids par hr) sur la dynamique glomérulaire et tubulaire ont été examinés grâce à deux protocoles chez des rats Munich-Wistar: déplétion de 3% du volume corporel par administration de furosémide (groupe 1), et correction complète de la volémie après furosémide (groupe 2). Les résultats démontrent que quand la volémie a été maintenue après administration de furosémide, la filtration néphronique restait constante (35 ± 3 contre 33 ± 2 nl/min, NS) malgré un doublement du débit distal (5 ± 1 contre 10 ± 1 nl/min, P < 0,01), ce qui indique une inhibition ou une suppression du système de rétro-contrôle tubulo-glomérulaire. Avec l'un ou l'autre protocole, l'administration de furosémide n'a altéré ni la résistance vasculaire totale néphronique ni le débit sanguin néphronique (190 ± 17 contre 200 ± 15 ml/min); de quelque manière la résistance arteriolare afférente a descendu chez les rats chez que la volémie était maintenue. Finalement, en maintenant la volémie, nous n'avons pas pu démontrer de réduction de la réabsorption proximale absolue de liquides malgré une élévation de 7 mm Hg de la pression hydrostatique interstitielle (de 4 ± 1 à 11 ± 1 mm Hg, P < 0,01), et l'absence d'élévation compensatrice de la pression oncotique interstitielle. Ces données indiquent que le rétro-contrôle tubulo-glomérulaire était inhibé mais que la filtration glomérulaire n'était pas augmentée. Modifications majeures se sont produites dans les pressions interstitielles et le volume interstitiel après administration de furosémide, mais la réabsorption proximale absolue est restée constante.

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